患者女，54岁，因“倦怠乏力4年，加重伴气喘4h”于2022年6月13日在安徽省太和县中医院肾病科拟行血液透析治疗。

就诊时诉明显心悸、胸闷不适，立即于7:44查心电图（图1）示P波消失、QT间期延长、T波高尖、QRS波群宽大畸形。因患者病情较重，紧急转入心脏重症监护室。

既往血糖升高病史10年，血糖控制不佳，脑梗死病史3年，高血压病史4年，血液透析治疗近4年。

目前每周规律血液透析3次，每次超滤2.0L左右。07:52复查心电图（图略）同图1。心电监测：心率49次/min，呼吸35次/min，血压139/81mmHg（1mmHg=0.133kPa），脉搏血氧饱和度88%。

体检：体温36.3℃，神志清，精神倦怠，慢性肾病面容，呼吸喘促，口唇轻度紫绀，双肺呼吸音粗，可闻及明显湿性啰音，心浊音界左下扩大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。予以相应吸氧、完善相关检查。

床边心肌酶三项：肌红蛋白140.33ng/mL，肌酸激酶同工酶3.71ng/mL，肌钙蛋白＜0.1ng/mL；动脉血气分析（吸氧）：pH值7.272，二氧化碳分压36.2mmHg，氧分压77mmHg，剩余碱-10mmol/L，碳酸氢根16.7mmol/L，总二氧化碳18mmol/L，脉搏血氧饱和度93%，Na+浓度124mmol/L，K+浓度9.7mmol/L，Ca2+浓度1.13mmol/L。

考虑高钾血症、低钠低钙血症、代谢性酸中毒。考虑患者严重高钾血症，仍予血液透析治疗，持续心电监测，10:07查心电图（图2）显示透析过程中P波逐渐出现，宽大畸形QRS波群变窄。透析后复查血钾6.68mmol/L。

入院第2天透析后血钾3.73mmol/L，15:10复查心电图（图3）显示窦性心律，ST-T改变，QRS时间约0.08s。对比患者2020年11月9日的心电图（图4），当时血钾4.73mmol/L。

讨论

心电图变化在高血钾的诊断中具有一定的指导意义，钾是人体重要的电解质之一，对细胞的兴奋性有着明显的影响，尤其是心肌细胞。

在正常机体中，钾主要存在于细胞内，摄入过度、排出过少、机体酸碱失衡等因素会引起血液中钾浓度升高，正常情况下血液中钾在3.5～5.5mmol/L波动，当血清钾浓度＞5.5mmol/L称为高钾血症。

钾对心肌细胞的影响主要表现在心肌细胞的复极过程，随着钾浓度的增高，便可对心肌细胞的兴奋性和传导性造成抑制。

在复极方面，细胞膜对K+的通透性增加，3相复极时间缩短，心电图表现为T波高尖；另一方面由于血钾升高导致跨膜离子梯度减小，膜静息电位绝对值减小，动作电位0相上升速度及幅度降低，导致心肌细胞兴奋性及传导性降低或消失。

各部位心肌对高血钾的反应程度不同，心房肌电活动对高血钾高度敏感，首先抑制心房肌纤维，导致心房静止，激动经结间束传至房室交接区，心电图出现窦室传导。高钾血症典型心电图表现为：

（1）T波高尖变窄，呈“帐篷样”改变；

（2）P波先宽、后低平甚至消失；

（3）PR间期先短后长，甚至发生房室传导阻滞；

（4）ST段压低，QRS波群增宽；

（5）QT间期延长；

（6）室性心动过速、心室颤动等严重心律失常[4]。

本例患者入院时心电图为：P波消失、QT间期延长、T波高尖、QRS波群宽大畸形，易误诊为室性恶性心律，动脉血气分析证实了高钾血症的存在。

该患者心电图P波消失，QRS波群增宽，高尖T波，考虑窦室传导。血液透析治疗中，QRS波群变窄，P波显现，连续2血液透析后血钾降至3.73mmol/L，复查心电图提示窦性心律。

追溯病史，患者有肾竭病史但入院前曾进食水果，因此导致血钾迅速升高。高血钾是慢性肾病血液透析患者常见的并发症之一，不同部位心肌对高钾反应性不同，传导速度不同，易致各种心律失常，一旦发生，如不能准确判断心电图类型，其预后凶险。这就要求心电图及临床医生掌握高血钾的心电图表现，从而准确识别高危心电图，为临床救治提供依据。返回搜狐，查看更多

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